Терапия

За­боле­вания па­родон­та

За­боле­вания тка­ней, ок­ру­жа­ющих зуб, от­но­сят­ся к чис­лу бо­лез­ней, из­вес­тных с древ­ней­ших вре­мен. С прог­рессом ци­вили­зации рас­простра­нен­ность за­боле­ваний па­родон­та рез­ко по­выси­лась. Зна­чимость бо­лез­ней па­родон­та как об­ще­меди­цин­ской и спе­ци­аль­ной проб­ле­мы оп­ре­деля­ет­ся зна­читель­ной рас­простра­нен­ностью их в ми­ре, боль­шой по­терей зу­бов и от­ри­цатель­ным вли­яни­ем па­родон­таль­ных оча­гов ин­фекции в свя­зи с об­ра­зова­ни­ем па­родон­таль­но­го кар­ма­на на ор­га­низм в це­лом.

Сов­ре­мен­ные эпи­деми­оло­гичес­кие дан­ные сви­детель­ству­ют не толь­ко о зна­читель­ной рас­простра­нен­ности па­толо­гии па­родон­та у де­тей и взрос­лых, но и о вли­янии на час­то­ту за­боле­вания зуб­ных от­ло­жений, ги­ги­ены по­лос­ти рта, не­качес­твен­ных про­тезов и пломб, зу­боче­люс­тных де­фор­ма­ций, ок­клю­зи­он­ной трав­мы, на­руше­ния стро­ения тка­ней пред­две­рия по­лос­ти рта, осо­бен­ностей ро­тово­го ды­хания; упот­ребля­емых ле­карс­твен­ных пре­пара­тов, пе­рене­сен­ных и со­путс­тву­ющих за­боле­ваний, экс­тре­маль­ных фак­то­ров, при­водя­щих к на­руше­нию ком­пенса­тор­ных ме­ханиз­мов ес­тес­твен­но­го им­му­ните­та и др.

Сог­ласно ре­зуль­та­там мно­гочис­ленных эпи­деми­оло­гичес­ких ис­сле­дова­ний оте­чес­твен­ных и за­рубеж­ных ав­то­ров, на­ибо­лее час­то встре­ча­ющей­ся па­толо­ги­ей па­родон­та в мо­лодом воз­расте яв­ля­ет­ся гин­ги­вит (рис. 9.1), пос­ле 30 лет — па­родон­тит.

Ана­лиз оте­чес­твен­ной и за­рубеж­ной ли­тера­туры по­казы­ва­ет, что кли­ничес­ки­ми фор­ма­ми за­боле­вания па­родон­та яв­ля­ют­ся гин­ги­вит, па­родон­тит, па­родон­тоз и па­родон­то­ма. В оте­чес­твен­ных клас­си­фика­ци­ях при­ори­тет ра­нее от­да­вал­ся тер­ми­ну «па­родон­тоз», пос­коль­ку счи­талось, что в ос­но­ве раз­личных кли­ничес­ких про­яв­ле­ний по­раже­ния па­родон­та ле­жит еди­ный па­толо­гичес­кий про­цесс — дис­тро­фия тка­ней па­родон­та, ве­дущая к пос­те­пен­ной ре­зор­бции аль­ве­олы, об­ра­зова­нию па­родон­таль­ных кар­ма­нов, гно­ете­чению из них и в ко­неч­ном ито­ге к эли­мина­ции зу­бов

В нас­то­ящее вре­мя у нас в стра­не уза­коне­ны нижеуказанная тер­ми­ноло­гия и клас­си­фика­ция бо­лез­ней па­родон­та

Клас­си­фика­ция ре­комен­до­вана для при­мене­ния в на­уч­ной, пе­даго­гичес­кой и ле­чеб­ной ра­боте. В при­веден­ной ни­же клас­си­фика­ции ис­поль­зо­ван но­золо­гичес­кий прин­цип сис­те­мати­зации бо­лез­ней, одоб­ренный ВОЗ.

Клас­си­фика­ция бо­лез­ней па­родон­та

1. Гин­ги­вит— вос­па­ление дес­ны, обус­ловлен­ное неб­ла­гоп­ри­ят­ным воз­дей­стви­ем мес­тных и об­щих фак­то­ров и про­тека­ющее без на­руше­ния це­лос­тнос­ти зу­бодес­не­вого прик­репле­ния.

Фор­ма: ка­тараль­ный, ги­пер­тро­фичес­кий, яз­венный.

Тя­жесть: лег­кая, сред­няя, тя­желая.

Те­чение: ос­трое, хро­ничес­кое, обос­тре­ние, ре­мис­сия.

Рас­простра­нен­ность: ло­кали­зован­ный, ге­нера­лизо­ван­ный.

1. Па­родон­тит— вос­па­ление тка­ней па­родон­та, ха­рак­те­ризу­юще­еся прог­ресси­ру­ющей дес­трук­ци­ей пе­ри­одон­та и кос­ти.

Тя­жесть: лег­кая, сред­няя, тя­желая.

Те­чение: ос­трое, хро­ничес­кое, обос­тре­ние (в том чис­ле аб­сце­диро­вание), ре­мис­сия.

Рас­простра­нен­ность: ло­кали­зован­ный, ге­нера­лизо­ван­ный.

III. Па­родон­тоз — дис­тро­фичес­кое по­раже­ние па­родон­та.

Тя­жесть: лег­кая, сред­няя, тя­желая.

Те­чение: хро­ничес­кое, ре­мис­сия.

Рас­простра­нен­ность: ге­нера­лизо­ван­ный.

1. Иди­опа­тичес­кие за­боле­вания па­родон­та с прог­ресси­ру­ющим ли­

зисом тка­ней па­родон­та.

1. Па­родон­то­мы— опу­холи и опу­холе­подоб­ные про­цес­сы в па­родон­те

В практике также используется  клас­си­фика­ция пос­ледних лет, осо­бен­но вы­деле­ние быс­тро­теку­щего па­родон­ти­та у взрос­лых (до 35 лет).

1. Пре­пубер­татный па­родон­тит (7—11 лет):

▲ ло­кали­зован­ная фор­ма;

▲ ге­нера­лизо­ван­ная фор­ма.

1. Юве­ниль­ный па­родон­тит (11–21 год):

▲ ло­кали­зован­ная фор­ма (ЛЮП);

▲ ге­нера­лизо­ван­ная фор­ма (ГЮП).

III. Быс­тро­теку­щий па­родон­тит взрос­лых (до 35 лет):

▲ у лиц, имев­ших ЛЮП или ГЮП в анам­не­зе;

▲ у лиц, не имев­ших ЛЮП или ГЮП в анам­не­зе.

1. Па­родон­тит взрос­лых (без ог­ра­ниче­ния воз­раста).

По­дав­ля­ющее боль­шинс­тво за­боле­ваний па­родон­та но­сит вос­па­литель­ный ха­рак­тер, вклю­чая так на­зыва­емый юно­шес­кий (юве­ниль­ный) па­родон­тит (в воз­расте 11–21 го­да); ис­клю­чение сос­тавля­ют ред­ко встре­ча­ющи­еся осо­бые фор­мы ти­па дис­тро­фии (ат­ро­фии).

За­боле­вания па­родон­та мо­гут раз­ви­вать­ся пол вли­яни­ем как мес­тных при­чин (мик­ро­ор­га­низ­мы зуб­но­го на­лета, ок­клю­зи­он­ная трав­ма), так и со­четан­но­го воз­дей­ствия мес­тных и об­щих (эн­до­ген­ных) фак­то­ров на фо­не из­ме­нений ре­ак­тивнос­ти ор­га­низ­ма. На­иболь­шее зна­чение в эти­оло­гии за­боле­ваний па­родон­та име­ют сле­ду­ющие фак­то­ры:

▲ сос­то­яние и про­дук­ты об­ме­на в зуб­ной бляш­ке и зуб­ном на­лете;

▲ фак­то­ры по­лос­ти рта, спо­соб­ные уси­ливать или ос­лаблять па­тоге­нети­чес­кий по­тен­ци­ал мик­ро­ор­га­низ­мов и про­дук­тов их об­ме­на;

▲ об­щие фак­то­ры, ре­гули­ру­ющие ме­табо­лизм тка­ней по­лос­ти рта, от ко­торых за­висит ре­ак­ция на па­тоген­ные воз­дей­ствия.

Вос­па­ление де­сен воз­ни­ка­ет под вли­яни­ем про­дук­тов жиз­не­де­ятель­нос­ти мик­ро­ор­га­низ­мов мик­робной бляш­ки (мяг­ко­го зуб­но­го на­лета), ко­торые сос­то­ят из эн­до­ток­си­нов, эк­зо­эн­зи­мов и ан­ти­ген­но­го ма­тери­ала. Бак­те­рии, их спо­соб­ность про­никать в тка­ни, ко­личес­тво и ви­довой сос­тав, а так­же ко­неч­ные про­дук­ты их об­ме­на, с од­ной сто­роны, и ре­зис­тен­тность тка­ней и ор­га­низ­ма в це­лом — с дру­гой, оп­ре­деля­ют ха­рак­тер (ка­тараль­ный, яз­венный, ги­пер­тро­фичес­кий) и тя­жесть гин­ги­вита, а так­же воз­никно­вение па­родон­ти­та и быс­тро­ту дес­трук­ции па­родон­таль­ных тка­ней.

При­чиной боль­шинс­тва ос­новных форм гин­ги­вита и па­родон­ти­та яв­ля­ют­ся бак­те­рии, ко­торые прик­репля­ют­ся к по­вер­хнос­ти зу­ба над и ни­же края дес­ны, об­ра­зуя ос­но­ву бак­те­ри­аль­ной бляш­ки.

Зуб­ная бляш­ка об­ра­зу­ет­ся при ад­сор­бции на по­вер­хнос­ти в об­ласти дес­не­вой бо­роз­ды мик­ро­ор­га­низ­мов из ро­товой жид­кости. Та­кая ад­сор­бция осу­щест­вля­ет­ся за счет спе­цифи­чес­ких ге­ле­об­разных вы­соко­ад­ге­зив­ных не­рас­тво­римых в во­де по­лиме­ров глю­козы, декс­тра­нов, а так­же бел­ков слю­ны. В ре­зуль­та­те раз­мно­жения мик­ро­ор­га­низ­мов и син­те­за ими внут­рикле­точ­но­го гли­коге­но­ами­лопек­ти­на и внек­ле­точ­но — уг­ле­вод­но-ре­зер­вных со­еди­нений из пос­ту­па­ющих в по­лость рта с пи­щей ра­фини­рован­ных уг­ле­водов (са­харо­зы, глю­козы, фрук­то­зы и др.) об­ра­зу­ет­ся мяг­кий зуб­ной на­лет (зуб­ная бляш­ка). По ме­ре ак­ку­муля­ции мик­робных от­ло­жений воз­ни­ка­ет вос­па­ление дес­ны При этом из­ме­ня­ет­ся со­от­но­шение мик­ро­ор­га­низ­мов, об­ра­зу­ющих бляш­ку. В на­чале это пре­иму­щес­твен­но об­ра­зу­ющие ко­лонии грам­по­ложи­тель­ные бак­те­рии (стреп­то­кок­ки, ак­ти­номи­цеты), при даль­ней­шем рос­те бляш­ки по­яв­ля­ют­ся гра­мот­ри­цатель­ные кок­ки, а так­же грам­по­ложи­тель­ные и гра­мот­ри­цатель­ные па­лоч­ки и ни­тевид­ные фор­мы. К ос­новным воз­бу­дите­лям вос­па­литель­но­го про­цес­са в па­родон­те от­но­сят­ся грам­не­гатив­ные ана­эро­бы: бак­те­ро­иды, фу­зобак­те­рии, спи­рохе­ты, ак­ти­номи­цеты, ана­эроб­ные кок­ки:

Глав­ные ви­ды бак­те­рий, ас­со­ци­иро­ван­ные с за­боле­вани­ями па­родон­та Ос­трый яз­венный гин­ги­вит Bact. intermedius, Spirochetes Гин­ги­вит бе­ремен­ных Bact. intermedius Па­родон­тит взрос­лых Bact. gingivalis, Bact. intermedius Ло­кали­зован­ный юно­шес­кий па­родон­тит Actinobacillus actinomycetem-comitans, Capnocytophaga Быс­тро прог­ресси­ру­ющий па­родон­тит (БПП) взрос­лых (до 35 лет) Actinobacillus actinomycetem-comitans, Bact. intermedius. Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, Selenomonas species

Мес­тные трав­ма­тичес­кие (ят­ро­ген­ные) при­чины. К ним от­но­сят­ся де­фек­ты про­тези­рова­ния (глу­боко прод­ви­нутая под дес­ну ко­рон­ка, ба­зис съ­ем­но­го про­теза, сдав­ли­ва­ющий дес­не­вые со­соч­ки и др.), де­фек­ты ле­чения зу­бов (из­бы­ток амаль­га­мы или ком­по­зит­но­го ма­тери­ала) и по­пада­ние мышь­яко­вис­той пас­ты в меж­зубной про­межу­ток, вли­яние мо­номе­ра про­тезов, вред­ное вли­яние неп­ра­виль­но сконс­тру­иро­ван­ных ор­то­дон­ти­чес­ких ап­па­ратов.

Из при­чин, спо­собс­тву­ющих по­яв­ле­нию зуб­но­го на­лета, не­об­хо­димо ука­зать на ана­томи­чес­кие осо­бен­ности зу­бов. их рас­по­ложе­ние в ду­ге и ка­ри­оз­ные по­раже­ния. Эти при­чины мо­гут выз­вать па­пил­лит, гин­ги­вит и, ре­же, бо­лее глу­бокие из­ме­нения па­родон­та (па­родон­тит), при­чем по­раже­ния в этих слу­ча­ях, как пра­вило, но­сят ло­каль­ный ха­рак­тер.

Пе­рег­рузка тка­ней па­родон­та. В эк­спе­римен­те и при кли­ничес­ких наб­лю­дени­ях по­каза­но, что та­кая пе­рег­рузка вы­зыва­ет ком­плекс па­толо­гичес­ких из­ме­нений в тка­нях па­родон­та с пре­об­ла­дани­ем вос­па­литель­ных и дис­тро­фичес­ких яв­ле­ний. Дес­трук­тивно-вос­па­литель­ные про­цес­сы вследс­твие пе­рег­рузки па­родон­та мо­гут наб­лю­дать­ся при раз­личных ано­мали­ях при­куса (глу­бокий при­кус, глу­бокое рез­цо­вое пе­рек­ры­тие, от­кры­тый, прог­на­тичес­кий, про­гени­чес­кий при­кус и др.); ано­мали­ях по­ложе­ния зу­бов (ску­чен­ность зу­бов); при ран­ней по­тере боль­ших и ма­лых ко­рен­ных зу­бов; пос­ле уда­ления боль­шо­го ко­личес­тва зу­бов (пос­тэкс­трак­ци­он­ные пе­ред­ви­жения зу­бов); при неп­ра­виль­ном оп­ре­деле­нии по­каза­ний к мос­то­вид­но­му, осо­бен­но ме­тал­ло­кера­мичес­ко­му, про­тези­рова­нию, неп­ра­виль­но сфор­ми­рован­ном пред­две­рии по­лос­ти рта; пос­ле хей­ло- и ура­ноп­ласти­ки; при брук­сизме (ноч­ное скре­жета­ние зу­бами) и др.

Ха­рак­терно, что тка­ни па­родон­та (свя­зоч­ный ап­па­рат, кость) срав­ни­тель­но хо­рошо пе­рено­сят вер­ти­каль­ную пе­рег­рузку и зна­читель­но ху­же — го­ризон­таль­ную. Пре­выше­ние адап­та­ци­он­ных воз­можнос­тей па­родон­та мо­жет при­вес­ти к на­руше­нию его кро­вос­набже­ния и в даль­ней­шем к ре­зор­бции кос­тной тка­ни. При этом мор­фо­логи­чес­ким субс­тра­том раз­ви­ва­ющих­ся в па­родон­те дис­тро­фичес­ких из­ме­нений яв­ля­ет­ся тром­боз со­судов кос­ти с пос­ле­ду­ющим раз­ви­ти­ем ее ре­зор­бции.

При трав­ма­тичес­ких по­раже­ни­ях па­родон­та кли­ничес­кие и рен­тге­ноло­гичес­кие из­ме­нения ло­кали­зу­ют­ся обыч­но в об­ласти от­дель­ных зу­бов или их групп.

Пе­рег­рузка па­родон­та всег­да соп­ро­вож­да­ет­ся из­ме­нени­ями гид­роста­тичес­ко­го дав­ле­ния кро­ви в со­судах, кро­во-и лим­фо­тока и как следс­твие это­го по­яв­ле­ни­ем ге­мо- и лим­фоста­зов, на­руше­ни­ем про­ница­емос­ти гис­то­гема­тичес­кихарь­еров, пе­ривас­ку­ляр­ным оте­ком, ди­апе­дезом фор­менных эле­мен­тов кро­ви, аг­ре­гаци­ей эрит­ро­цитов, эм­бо­ли­ей и, на­конец, тром­бо­зом со­судов. Раз­ви­ва­ют­ся яв­ле­ния ги­пок­сии. Все это не мо­жет не ска­зывать­ся на струк­ту­ре па­родон­таль­ных тка­ней. Вследс­твие на­руше­ния фик­си­ру­ющей фун­кции кол­ла­гено­вых и элас­тичных во­локон пе­ри­одон­та воз­ни­ка­ет под­вижность зу­бов, их бо­лез­ненность при на­кусы­вании.

Об­щие фак­то­ры. Де­фицит ви­тами­нов. Боль­шое зна­чение для по­нима­ния па­тоге­неза за­боле­ваний па­родон­та име­ют ра­боты по изу­чению вли­яния де­фици­та ви­тами­нов С, В1, А, Е на сос­то­яние его тка­ней. Ги­по- и ави­тами­ноз С соп­ро­вож­да­ют­ся вос­па­литель­но-дес­трук­тивны­ми из­ме­нени­ями в тка­нях па­родон­та. В нас­то­ящее вре­мя име­ет­ся дос­та­точ­но убе­дитель­ных дан­ных, поз­во­ля­ющих счи­тать, что при де­фици­те ви­тами­на С в ор­га­низ­ме на­руша­ют­ся про­цес­сы об­ра­зова­ния и фор­ми­рова­ния кол­ла­гено­вых во­локон, тка­ни раз­рыхля­ют­ся, по­выша­ет­ся про­ница­емость меж­кле­точ­но­го ве­щес­тва и ка­пил­ля­ров. Дес­трук­ции под­верга­ют­ся зре­лые кол­ла­гено­вые струк­ту­ры. Кро­ме то­го, при де­фици­те ви­тами­на С в ор­га­низ­ме за­мед­ля­ет­ся фор­ми­рова­ние кос­тной тка­ни, сни­жа­ет­ся ус­той­чи­вость па­родон­таль­ных тка­ней к ин­фекции . По дан­ным исследоаваний, ежед­невное наз­на­чение ви­тами­на С в до­зе 450 мг (1-я груп­па боль­ных) и 100 мг ви­тами­на С в со­чета­нии с цит­ру­совы­ми би­оф­ла­воно­ида­ми (2-я груп­па боль­ных) умень­ша­ло вос­па­ление в дес­не­вом крае.

Наб­лю­да­ют­ся дан­ные об из­ме­нени­ях в тка­нях па­родон­та при де­фици­те в ор­га­низ­ме ви­тами­нов А и В. Ви­тамин А иг­ра­ет боль­шую роль в про­цес­се эпи­тели­зации дес­ны; его не­дос­та­ток ве­дет к сни­жению барь­ер­ной фун­кции дес­ны (аль­те­рация дес­не­вого края), спо­собс­твуя тем са­мым ее вос­па­лению.

При вос­па­литель­ных из­ме­нени­ях дес­ны со­дер­жа­ние ви­тами­на А в сы­ворот­ке кро­ви сни­жа­ет­ся у 75 % боль­ных; чем силь­нее вы­раже­ны яв­ле­ния вос­па­ления, тем ни­же со­дер­жа­ние ви­тами­на А.

За­боле­вания па­родон­та в эк­спе­римен­те при Е-ави­тами­нозе опи­саны ря­дом ав­то­ров. При этом уси­лива­ет­ся сво­бод­но­ради­каль­ное пе­рок­сидное окис­ле­ние ли­пидов, об­ра­зу­ют­ся па­родон­таль­ные кар­ма­ны, ат­ро­фиру­ет­ся кость, из­ме­ня­ет­ся со­судис­тая сис­те­ма па­родон­та.

Зна­чение об­щей ди­ето­тера­пии в ка­чес­тве до­пол­не­ния к ле­чению па­родон­ти­та ос­та­ет­ся не­вы­яс­ненным, кро­ме наз­на­чения ви­тами­на С.

Ате­рос­кле­роти­чес­кое по­раже­ние со­судов. Ате­рос­кле­роти­чес­кие из­ме­нения со­судов па­родон­та не­сом­ненно мо­гут иг­рать су­щес­твен­ную роль в раз­ви­тии дис­тро­фии па­родон­таль­ных тка­ней и преж­де все­го кос­ти аль­ве­оляр­ных от­рос­тков че­люс­тей, од­на­ко эта те­ория в свя­зи с по­яв­ле­ни­ем но­вых дан­ных и пе­рес­мотром хо­лес­те­рино­вой при­роды са­мого ате­рос­кле­роза дол­жна вос­при­нимать­ся с не­кото­рыми поп­равка­ми. В час­тнос­ти, по дан­ным ВОЗ, от­ло­жение ли­пидов во внут­ренней обо­лоч­ке (ин­ти­ме) а­ор­ты об­на­руже­но у 100 % де­тей 9-лет­не­го воз­раста при низ­ком уров­не хо­лес­те­рина в кро­ви. Ли­пид­ные по­лос­ки оди­нако­во час­то об­на­ружи­ва­ют­ся у взрос­лых как с вы­соким, так и с нез­на­читель­ным рас­простра­нени­ем ате­рос­кле­роза.

Нер­вно-дис­тро­фичес­кая при­рода па­родон­то­за.  Из­вес­тно, что ат­ро­фичес­ки-де­гене­ратив­ные из­ме­нения в тка­нях за­висят ча­ще все­го от на­руше­ния их пи­тания вследс­твие не­дос­та­точ­но­го кро­вос­набже­ния. Од­на­ко расс­трой­ства пи­тания мо­гут раз­вить­ся и при хо­рошем кро­вос­набже­нии в слу­чае, ког­да са­ма ткань те­ря­ет спо­соб­ность ас­си­мили­ровать при­носи­мые пи­татель­ные ве­щес­тва. При этом го­ворят о нер­вно-тро­фичес­ких фак­то­рах расс­трой­ства пи­тания.

Сущ­ность тро­фичес­ко­го вли­яния нер­вной сис­те­мы зак­лю­ча­ет­ся не толь­ко в ре­гуля­ции об­ме­на в тка­нях, но и в сох­ра­нении струк­ту­ры тка­ней и дос­ти­жении оп­ре­делен­ной сте­пени их диф­фе­рен­ци­ров­ки в про­цес­се ре­гене­рации. По­это­му на­руше­ние тро­фичес­ких про­цес­сов в ре­зуль­та­те воз­дей­ствия на нер­вные об­ра­зова­ния реф­лектор­но при­водит к раз­ви­тию па­толо­гичес­ко­го про­цес­са, от­но­сяще­гося по сво­ему мор­фо­фун­кци­ональ­но­му со­дер­жа­нию к дис­тро­фи­ям.

Сни­жение ре­ак­тивнос­ти ор­га­низ­ма. При сни­жении ре­ак­тивнос­ти ор­га­низ­ма и, сле­дова­тель­но, не­дос­та­точ­ной си­ле за­щит­ных и ком­пенса­тор­ных ме­ханиз­мов мо­жет нас­ту­пить раз­ви­тие дис­тро­фичес­ко­го про­цес­са в па­родон­те. Это про­яв­ля­ет­ся в фи­зико-хи­мичес­ких сдви­гах, преж­де все­го в не кле­точ­ных струк­ту­рах — ос­новном ве­щес­тве со­еди­нитель­нот­канных струк­тур (ГАГ, кол­ла­гено­вые во­лок­на), что при­водит к на­руше­нию про­ница­емос­ти со­судов, кро­во­об­ра­щения, тка­невой ги­пок­сии, из­ме­нению об­ме­на и т. д.

Ги­пок­сия.  Од­ним из по­каза­телей, ха­рак­те­ризу­ющих­ся уро­вень и осо­бен­ности окис­ли­тель­но-вос­ста­нови­тель­ных про­цес­сов в тка­нях, яв­ля­ет­ся окис­ли­тель­но-вос­ста­нови­тель­ный по­тен­ци­ал. Он от­ра­жа­ет со­от­но­шение окис­ленных и вос­ста­нов­ленных форм, поз­во­ля­ет су­дить об ути­лиза­ции тка­нями кис­ло­рода в про­цес­се ме­табо­лиз­ма. Изу­чение ОВП по­каза­ло сни­жение его при па­толо­гии па­родон­та, что сви­детель­ству­ет о на­коп­ле­нии в тка­нях не­до­окис­ленных про­дук­тов. По ме­ре раз­ви­тия дис­тро­фичес­ко­го про­цес­са от­ме­чено даль­ней­шее умень­ше­ние ОВП. В ре­зуль­та­те сни­жа­ет­ся барь­ер­ная фун­кция тка­ней па­родон­та и со­четан­ное вли­яние мес­тных и об­щих фак­то­ров при­водит к воз­никно­вению ха­рак­терных для за­боле­ваний па­родон­та па­толо­гичес­ких яв­ле­ний (ре­зор­бция кос­ти, гин­ги­вит, об­ра­зова­ние па­родон­таль­но­го кар­ма­на и др.).

Эн­докрин­ные на­руше­ния. От­ме­чены бо­лез­ни па­родон­та при ги­по- и ги­пер­фун­кции ши­товид­ной же­лезы, око­лощи­товид­ных и по­ловых же­лез.

На­ибо­лее под­робно изу­чены из­ме­нения па­родон­та при са­хар­ном ди­абе­те. Ан­ги­опа­тия па­родон­та на­ряду с ан­ги­опа­ти­ей сет­чатки, но­чек от­но­сит­ся к ран­ним и час­то встре­ча­ющим­ся по­раже­ни­ям — у 90–93 % боль­ных са­хар­ным ди­абе­том от­ме­ча­ют­ся из­ме­нения в па­родон­те. В па­тоге­незе па­родон­таль­но­го син­дро­ма при са­хар­ном ди­абе­те ос­новное зна­чение при­да­ет­ся ан­ги­опа­тии па­родон­та. В свою оче­редь в ге­незе по­раже­ния мел­ких со­судов пер­восте­пен­ная роль при­над­ле­жит дис­про­те­ине­мии и в ос­новном по­выше­нию ГАГ в кро­ви. Па­томор­фо­логи­чес­кие из­ме­нения со­судов при са­хар­ном ди­абе­те,  но­сят сво­еоб­разный ха­рак­тер: прос­вет со­судис­то­го рус­ла не ис­че­за­ет, но по­ража­ет­ся са­ма со­судис­тая стен­ка. В ос­но­ве ди­абе­тичес­кой мик­ро­ан­ги­опа­тии ле­жат про­цес­сы плаз­морра­гии. Они сво­дят­ся к пер­вично­му плаз­ма­тичес­ко­му пов­режде­нию ба­заль­ной мем­бра­ны мик­ро­сосуд ис­то­го рус­ла, а да­лее при­водят к скле­розу и ги­али­нозу стен­ки. Ни­како­го от­но­шения к вос­па­лению эти из­ме­нения не име­ют. Сле­дова­тель­но, мик­ро­цир­ку­лятор­ные расс­трой­ства но­сят пер­вичный ха­рак­тер. На фо­не уже име­юще­гося на­руше­ния тран­ска­пил­лярно­го об­ме­на, по­вышен­ной про­ница­емос­ти со­еди­нитель­нот­канных струк­тур па­родон­та мик­рофло­ра дес­не­вой ще­ли (ее эн­до­ток­си­ны, фер­менты) вы­зыва­ет вос­па­литель­но-дес­трук­тивные из­ме­нения, а по­яв­ля­юща­яся пе­рег­рузка тка­ней па­родон­та еще в боль­шей сте­пени усу­губ­ля­ет по­ложе­ние.

За­боле­вания же­лудоч­но-ки­шеч­но­го трак­та. Од­ной из при­чин за­боле­вания па­родон­та при яз­венной бо­лез­ни же­луд­ка и две­над­ца­типерс­тной киш­ки яв­ля­ет­ся на­руше­ние гор­мо­наль­ной ре­гуля­ции каль­ци­ево­го об­ме­на за счет из­ме­нения фун­кции как щи­товид­ной, так и око­лощи­товид­ных же­лез. Кли­нико-ла­бора­тор­ны­ми ис­сле­дова­ни­ями ус­та­нов­ле­но, что у боль­ных с па­толо­ги­ей же­лудоч­но-ки­шеч­но­го трак­та ча­ще (85–91 % слу­ча­ев) вы­яв­ля­ют­ся вос­па­литель­ные фор­мы за­боле­вания па­родон­та, ре­же (9—14 %) — па­родон­тоз.

Бо­лез­ни кро­ви и ге­мопо­эти­чес­кой сис­те­мы. При ане­ми­ях наб­лю­да­ют­ся дис­тро­фичес­кие из­ме­нения в тка­нях па­родон­та; при ос­трых лей­ке­ми­ях у де­тей и взрос­лых от­ме­ча­ет­ся про­яв­ле­ние ги­пер­пла­зии дес­не­вого края. Ха­рак­терные из­ме­нения с ре­зор­бци­ей и ос­те­опо­розом кос­тной тка­ни наб­лю­да­ют­ся при доб­ро­качес­твен­ных ней­тро­пени­ях (цик­ли­чес­кой и пос­то­ян­ной).

Хо­тя роль об­щих фак­то­ров в по­яв­ле­нии и раз­ви­тии вос­па­литель­ных и осо­бен­но дис­тро­фичес­ких про­цес­сов в па­родон­те со­вер­шенно оче­вид­на, тем не ме­нее ин­тимные ме­ханиз­мы па­тоге­неза боль­шинс­тва из них ос­та­ют­ся не­рас­кры­тыми. По­каза­но, что при за­боле­вани­ях же­лудоч­но-ки­шеч­но­го трак­та, пе­чени, по­чек, нер­вной, сер­дечно-со­судис­той, эн­докрин­ной сис­тем, рев­ма­тичес­ких бо­лез­нях (кол­ла­гено­зы), ги­пер­то­ничес­кой бо­лез­ни, ал­лерги­чес­ких за­боле­вани­ях па­родонт стра­да­ет ча­ще, чем у здо­ровых лю­дей.